Mycobacterium tuberculosis

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Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
Classificação científica
Reino:Monera
Filo:Actinobacteria
Classe:Actinobacteria
Ordem:Actinomycetales
Família:Mycobacteriaceae
Género:Mycobacterium
Espécie:M. tuberculosis
Nome binomial
Mycobacterium tuberculosis
Zopf, 1883
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Mycobacterium tuberculosis (MTB), ou bacilo de Koch, é uma espécie de bactéria patogênica do gênero Mycobacterium e o agente causador da maioria dos casos de tuberculose (TB).[1] Descoberta pela primeira vez em 1882 por Robert Koch, M. tuberculosis tem uma camada incomum de cera em sua superfície celular (principalmente ácido micólico), o que torna as células impermeáveis ​​à coloração de Gram. Técnicas de detecção de ácido-resistência são usadas. A fisiologia do M. tuberculosis é altamente aeróbica e exige elevados níveis de oxigênio. Principalmente um agente patogênico do sistema respiratório de mamíferos, MTB infecta os pulmões. Os métodos de diagnóstico mais utilizados para a tuberculose são o teste tuberculínico, baciloscopia do escarro (técnica de Ziehl-Neelsen) e radiografias do tórax.[1]

O genoma de M. tuberculosis foi sequenciado em 1998.[2][3]

Fisiopatologia

M. tuberculosis requer oxigênio para crescer. Ele não retem qualquer coloração bacteriológica devido o alto teor de lipídeos em sua parede, portanto, Ziehl-Neelsen, ou coloração alcool-ácido resistente, é usado. Micobactérias não parecem se encaixar na categoria Gram-positiva do ponto de vista empírico (ou seja, eles não mantêm a coloração violeta cristal), eles são classificados como bactérias alcool-ácido resistentes, devido à sua camada lipídica de ácidos micólicos. [1]

M. tuberculosis divide-se em cerca de 15 a 20 horas, que é extremamente lento em comparação com outras bactérias, que tendem a ter tempos de divisão medida em minutos (Escherichia coli pode se dividir aproximadamente a cada 20 minutos), o que dificulta o cultivo em laboratório. É um pequeno bacilo que pode suportar desinfectantes fracos e pode sobreviver num estado seco durante semanas, além de resistir a luz UV. Sua parede celular incomum, rica em lipídios (por exemplo, ácidos micólicos e lipoarabinomanano), é provavelmente o responsável por essa resistência e é um fator chave de virulência.[4]

A capacidade de construir mutantes M. tuberculosis e testar produtos de genes individuais para funções específicas tem avançado significativamente a nossa compreensão da patogênese e fatores de virulência de M. tuberculosis. Muitas proteínas secretadas e exportadas são conhecidas por serem importantes na patogênese.[5]

Cepas hipervirulentas

Surtos de Mycobacterium são frequentemente causadas por cepas hipervirulentas de M. tuberculosis. Em experimentos de laboratório, estes isolados clínicos provocam imunopatologia incomum, e podem ser tanto hiperinflamatórias ou hipoinflamatória. Estudos têm mostrado que a maioria dos mutantes hipervirulentos têm deleções nas suas enzimas modificadoras da parede celular ou reguladores que respondam a estímulos ambientais. Estudos destes mutantes indicaram os mecanismos que permitem que o M. tuberculosis possa mascarar o seu potencial patogênico completo, induzindo uma granuloma que fornece uma imagem de proteção, e permitir que os bacilos sustentem a longo prazo, a infecção persistente.[6]

Mycobacterium tuberculosis (bacilo vermelho) em coloração de Ziehl-Neelsen